Autópsia cerebral sugere nova causa de Alzheimer: ScienceAlert

A análise do tecido cerebral humano revela diferenças na forma como as células imunitárias se comportam nos cérebros de pessoas com doença de Alzheimer em comparação com cérebros saudáveis, sugerindo um potencial novo alvo terapêutico.

A descoberta foi feita por pesquisa liderada pela Universidade de Washington, publicada em agosto Células da micróglia No cérebro de pessoas com doença de Alzheimer Em um estado pró-inflamatório Muitas vezes, tornando-os menos vulneráveis ​​à protecção.

Microglia são células imunológicas que ajudam a manter nosso cérebro saudável, removendo resíduos e mantendo a função cerebral normal.

Em resposta à infecção ou para remover células mortas, estas formas elegantes e que mudam de forma podem tornar-se menos rotativas e mais móveis para engolir invasores e lixo. eles também Sinapses “podam” durante o desenvolvimentoo que ajuda a formar os circuitos que ajudam nosso cérebro a funcionar bem.

Não é certo qual o papel que desempenham na doença de Alzheimer, mas em pessoas com esta doença neurodegenerativa devastadora, algumas microglias respondem muito fortemente. Pode causar inflamação O que contribui para a morte das células cerebrais.

Infelizmente, os ensaios clínicos para Medicamentos anti-inflamatórios para a doença de Alzheimer não mostraram efeitos significativos.

Para aprofundar o papel da micróglia na doença de Alzheimer, os neurocientistas Katherine Prater e Kevin Green, da Universidade de Washington, juntamente com colegas de diversas instituições dos EUA, usaram amostras de autópsia cerebral de doadores de pesquisa – 12 com doença de Alzheimer e 10 pessoas saudáveis ​​– para estudar a atividade da microglia do gene.

Usando um novo método de promoção Sequenciamento de RNA de fita simplesA equipe conseguiu identificar profundamente 10 populações diferentes de micróglia no tecido cerebral com base em seu conjunto único de expressão genética, que diz às células o que fazer.

TTrês grupos nunca haviam sido vistos antes e um deles era mais comum em pessoas com doença de Alzheimer. Este tipo de microglia contém genes que promovem inflamação e morte celular.

No geral, os investigadores descobriram que as populações de microglia nos cérebros das pessoas com doença de Alzheimer tinham maior probabilidade de estar num estado pró-inflamatório.

Isto significa que eram mais propensos a produzir moléculas inflamatórias que podem danificar as células cerebrais e possivelmente contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os tipos de microglia encontrados nos cérebros de pessoas com Alzheimer eram menos propensos a serem protetores, afetando a sua capacidade de puxar o peso, limpando células mortas e resíduos e promovendo o envelhecimento saudável do cérebro.

Os cientistas também acreditam que a microglia pode mudar de tipo ao longo do tempo. Portanto, não podemos simplesmente olhar para o cérebro de uma pessoa e dizer com certeza que tipo de micróglia ela possui; Acompanhar como as microglias mudam ao longo do tempo pode nos ajudar a entender como elas contribuem para a doença de Alzheimer.

“Neste momento, não podemos dizer se são as micróglias que estão a causar a doença ou se é a patologia que está a causar a mudança no comportamento destas micróglias.” Ele disse Prater.

Esta investigação ainda está numa fase inicial, mas avança a nossa compreensão sobre o papel destas células na doença de Alzheimer e sugere que algumas populações de microglia podem ser alvos de novos tratamentos.

A equipe espera que o seu trabalho leve ao desenvolvimento de novos tratamentos que possam melhorar a vida das pessoas com doença de Alzheimer.

“Agora que identificámos os perfis genéticos destas micróglias, podemos tentar descobrir exactamente o que fazem e, esperançosamente, identificar formas de mudar os seus comportamentos que possam contribuir para a doença de Alzheimer”, diz Prater. Ele disse.

“Se pudermos determinar o que eles estão fazendo, poderemos mudar seu comportamento com tratamentos que possam prevenir ou retardar esta doença.”

O estudo foi publicado em Natureza envelhecida.

Uma versão anterior deste artigo foi publicada em agosto de 2023.