agosto 9, 2022

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Vírus da catapora pode causar doença de Alzheimer

Resumo: Um novo estudo em camundongos descobriu que o vírus varicela-zoster (VZV), o vírus que causa varicela e herpes zoster, pode ativar o vírus herpes simplex e desencadear a doença de Alzheimer.

fonte: Universidade Tufts

A doença de Alzheimer pode começar de forma quase imperceptível, muitas vezes disfarçada nos primeiros meses ou anos como esquecimento comum em idosos. A causa da doença permanece em grande parte um mistério.

Mas pesquisadores da Universidade Tufts e da Universidade de Oxford, usando um modelo 3-D de cultura de tecido humano simulando o cérebro, mostraram que o vírus varicela-zoster (VZV), que comumente causa varicela e herpes zoster, pode ativar o herpes simplex (HSV), outro vírus. Um vírus comum, para desencadear os estágios iniciais da doença de Alzheimer.

O HSV-1 – uma das principais variantes do vírus – geralmente está latente nos neurônios do cérebro, mas quando ativado leva a um acúmulo de proteínas tau e beta-amilóide e à perda da função dos neurônios – características encontradas em pacientes com doença de Alzheimer.

“Nossos resultados indicam uma única via na doença de Alzheimer, causada pela infecção por VZV que cria gatilhos inflamatórios que despertam o HSV no cérebro”, disse Dana Kearns, GBS12, assistente de pesquisa do Departamento de Engenharia Biomédica. “Embora tenhamos demonstrado uma ligação entre a ativação do VZV e do HSV-1, é possível que outros eventos inflamatórios no cérebro também possam despertar o HSV-1 e levar à doença de Alzheimer”.

O estudo foi publicado em Revista Doença de Alzheimer

Os vírus estão esperando

“Trabalhamos em muitas evidências sólidas de que o HSV está associado a um risco aumentado de doença de Alzheimer em pacientes”, disse David Kaplan, professor de engenharia da família Stern e presidente do Departamento de Engenharia Biomédica da Tufts School of Engineering. Um dos primeiros a levantar a hipótese de uma ligação entre o vírus do herpes e a doença de Alzheimer foi Ruth Itzaki, da Universidade de Oxford, que colaborou com o laboratório de Kaplan neste estudo.

“Sabemos que existe uma associação entre o HSV-1 e a doença de Alzheimer, e alguns sugeriram que o VZV está envolvido, mas o que não sabíamos era a sequência de eventos que os vírus criam para desencadear a doença”, disse ele. “Acreditamos que agora temos evidências desses eventos.”

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Segundo a Organização Mundial da Saúde, estima-se que 3,7 bilhões de pessoas com menos de 50 anos foram infectadas com HSV-1 – o vírus que causa o herpes oral. Na maioria dos casos, é assintomática e está latente dentro dos neurônios.

Quando ativado, pode causar inflamação nos nervos e na pele, causando feridas abertas dolorosas e bolhas. A maioria dos portadores do vírus – que é um em cada dois americanos de acordo com o CDC – terá sintomas muito leves ou inexistentes antes que o vírus se torne latente.

O vírus Varicella-zoster é muito comum, com cerca de 95% das pessoas infectadas antes dos 20 anos. O VZV, uma forma do vírus do herpes, também pode permanecer no corpo, entrando nas células nervosas antes de ficar inativo.

Mais tarde na vida, o VZV pode se reativar para causar herpes zoster, uma doença caracterizada por bolhas e nódulos na pele que se formam em um padrão semelhante a uma gangue e podem ser muito dolorosos e durar semanas ou até meses. Uma em cada três pessoas acabará por desenvolver um caso de herpes zoster durante a vida.

A associação entre o HSV-1 e a doença de Alzheimer ocorre apenas quando o HSV-1 é reativado para causar feridas, bolhas e outras condições inflamatórias dolorosas.

Como os vírus adormecidos acordam

Para entender melhor a relação de causa e efeito entre vírus e doença de Alzheimer, pesquisadores da Universidade Tufts recriaram ambientes semelhantes ao cérebro em uma pequena esponja em forma de rosquinha de 6 milímetros de largura feita de proteína de seda e colágeno.

Eles encheram a esponja com células-tronco neurais que se transformam em neurônios funcionais capazes de transmitir sinais uns aos outros em uma rede, assim como fazem no cérebro. Algumas células-tronco também formam células gliais, que normalmente são encontradas no cérebro e ajudam a manter os neurônios vivos e funcionando.

Os pesquisadores descobriram que os neurônios que crescem no tecido cerebral podem ser infectados com VZV, mas isso por si só não levou à formação das proteínas tau e beta-amilóide, componentes do emaranhado de fibras e placas que se formam na doença de Alzheimer. cérebros dos pacientes – e que os neurônios continuaram a funcionar normalmente.

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O vírus varicela-zoster (VZV), que comumente causa varicela e herpes zoster, ativa o vírus herpes simplex (HSV) da dormência no tecido nervoso cultivado em laboratório, o que leva ao aumento dos depósitos de placas e à redução dos sinais nervosos – características da doença de Alzheimer. Crédito: Universidade Tufts

No entanto, se os neurônios já continham HSV-1 quiescente, a exposição ao VZV resultou na reativação do HSV, um aumento significativo nas proteínas tau e beta-amilóide e a sinalização neuronal começa a diminuir.

“É um ou dois hits de dois vírus muito comuns e geralmente inofensivos, mas estudos de laboratório sugerem que, se uma nova exposição ao VZV acordar o HSV-1 adormecido, isso pode causar problemas”, disse Kearns.

“Ainda é possível que outras infecções e outros caminhos de causa e efeito levem à doença de Alzheimer, e fatores de risco como traumatismo craniano, obesidade ou consumo de álcool sugerem que eles podem se cruzar quando o HSV ressurge no cérebro”, acrescentou. .

Os pesquisadores observaram que as amostras infectadas pelo VZV passaram a produzir um nível mais alto de citocinas – proteínas frequentemente envolvidas no desencadeamento da resposta inflamatória. Em muitos casos clínicos, Kaplan observou, o vírus herpes simplex é conhecido por causar inflamação no cérebro, o que pode levar à reativação do vírus herpes simplex latente e aumento da inflamação.

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Ciclos repetidos de ativação do HSV-1 podem levar a mais inflamação no cérebro, produção de placas e acúmulo de danos neurológicos e cognitivos.

A vacina VZV – para prevenir varicela e herpes zoster – demonstrou reduzir significativamente o risco de desenvolver demência. A vacina provavelmente ajuda a interromper o ciclo de reativação do vírus, a inflamação e os danos às células nervosas.

Os pesquisadores também observaram os efeitos neurológicos de longo prazo que alguns pacientes com COVID experimentaram com o SARS-CoV-2, especialmente entre os idosos, e que tanto o VZV quanto o HSV-1 podem ser reativados após a infecção por COVID. O monitoramento de efeitos cognitivos de acompanhamento e neurodegeneração é aconselhável nesses casos, disseram eles.

Sobre esta notícia de pesquisa sobre doença de Alzheimer e virologia

autor: Mike Silver
fonte: Universidade Tufts
Contato: Mike Silver – Universidade Tufts
foto: Foto creditada à Universidade Tufts

pesquisa original: Acesso fechado.
Possível envolvimento do vírus varicela zoster na doença de Alzheimer por reativação do vírus herpes simplex tipo 1Escrito por Dana Kearns et al. Revista Doença de Alzheimer


Resumo

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Possível envolvimento do vírus varicela zoster na doença de Alzheimer por reativação do vírus herpes simplex tipo 1

fundo: O vírus varicela-zoster (VZV) tem sido implicado na doença de Alzheimer (DA), e descobriu-se que a vacinação contra as telhas induzidas por VZV reduz o risco de doença de Alzheimer/demência. O VZV pode residir ocultamente no cérebro e, após a reativação, causar danos diretos que levam à doença de Alzheimer, como sugerido pelo vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), um vírus fortemente implicado na doença de Alzheimer. Alternativamente, as telhas podem causar neuroinflamação e, em seguida, a reativação do HSV-1 no cérebro.

Meta: Investigar essas possibilidades comparando os efeitos da infecção por VZV e HSV-1 em células cultivadas e a ação da infecção por VZV em células infectadas silenciosamente com HSV-1. MÉTODOS: Nós infectamos culturas de células-tronco neurais humanas (hiNSC) com HSV-1 e/ou VZV e buscamos fenótipos associados à doença de Alzheimer, como acúmulo de amiloide-β (Aβ), P-tau e neurite glial.

consequências: As células infectadas pelo VZV não apresentaram as principais características da doença de Alzheimer, acúmulo de Aβ e P-tau, que induziu pelo HSV-1, mas apresentou glia e níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias, sugerindo que a ação do VZV está relacionada A doença de Alzheimer/demência é indireta. Notavelmente, descobrimos que a infecção por VZV de células infectadas quiescentemente com HSV-1 causa reativação de HSV-1 e conseqüentes alterações do tipo AD, incluindo acúmulo de Aβ e P-tau.

conclusão: Nossos resultados são consistentes com a sugestão de que o herpes zoster causa a reativação do HSV1 no cérebro e com os efeitos protetores contra a doença de Alzheimer de diferentes vacinas, bem como a diminuição do herpes oral relatada após certos tipos de vacinação. Eles suportam um papel indireto do VZV na DA/demência, reativando o HSV-1 no cérebro.